RISET TERBARU, PENYEBAB KEMATIAN DINI NO. 1

Selama ini, kematian selalu dikaitkan dengan serangan jantung dan stroke sebagai pembunuh no 1. Data juga menunjukkan adanya peningkatan kejadian bunuh diri dan stroke di dunia. Dari sekian banyak penyebab jantung dan stroke obesitas dituduh menjadi penyebab utama. Namun tahukan anda bahwa kini ada penyebab kematian lain yang lebih berbahaya?

 

Sejumlah penelitian yang dilakukan di Amerika menunjukkan bahwa penyebab kematian dini adalah kesendirian atau kesepian. Bagaiman hal itu mungkin?

 

Kesepian dan isolasi sosial merupakan faktor  utama kematian dini.

 

Selama ini baik di Amerika maupun di Indonesia perhatian utama kesehatan masyarakat berfokus pada obesitas. Obesitas mendapatkan perhatian yang sangat serius khususnya bagi kalangan wanita. Selain berkaitan dengan kesehatan obesitas juga sangat berkaitan dengan masalah penampilan. Namun, tahukah kamu bahwa riset di Amerika menunjukkan ancaman kematian yang lebih besar adalah : kesepian dan isolasi sosial.

 

Penelitian yang dilakukan oleh profesor psikologi Julianne Holt-Lunstad, Ph.D dari Universitas Brigham Young (BYU) di Provo, UT, mengungkapkan bahwa kesepian dan isolasi sosial dapat meningkatkan risiko kematian dini hingga 50 persen. Temuan ini dipresentasikan dalam Konvensi Tahunan ke-125 Asosiasi Psikologi Amerika, yang diadakan di Washington, D.C.

 

Sementara kesepian dan isolasi sosial kadang dipahami sama, namun ada perbedaan mencolok antara keduanya. Isolasi sosial mengarah pada  kurangnya kontak dengan individu lain, sedangkan kesepian adalah perasaan bahwa seseorang secara emosional terputus dari orang lain. Sehingga bisa saja seseorang bersama dengan orang lain namun merasa terasing.

Menurut sebuah jajak pendapat Harris 2016 lebih dari 2.000 orang dewasa di A.S., sekitar 72 persen melaporkan merasa kesepian pada suatu saat dalam kehidupan mereka. Dari orang dewasa ini, sekitar 31 persen melaporkan merasa kesepian setidaknya seminggu sekali.

 

Kesepian dan isolasi sosial memiliki hubungan dengan buruknya kesehatan seseorang. Studi yang dilaporkan oleh Medical News Today tahun lalu, misalnya, menunjukkan bahwa kesepian memiliki kaitan dengan penyakit  Alzheimer, sementara penelitian yang lain menunjukkan isolasi sosial memperburuk kesehatan penderita kanker payudara.

 

‘Bukti kuat’ bahwa kesepian membunuh

 

Hasil penelitian yang melihat keterkaitan antara kesepian, isolasi sosial, dan kematian menunjukkan bahwa risiko kematian dini 50% lebih tinggi pada orang yang mengalami kesepian dan isolasi sosial. Cukup mengejutkan.

 

Yang lebih mengejutkan tim juga menemukan risiko kematian dini akibat kesepian lebih besar dari pada risiko kematian akibat obesitas dan masalah kesehatan lainya loh.

 

“Ada bukti kuat bahwa isolasi sosial dan kesepian meningkatkan risiko kematian dini secara signifikan, dan besarnya risiko melebihi banyak indikator kesehatan terkemuka.”

Julianne Holt-Lunstad, Ph.D.

 

Cara Mengatasi Kesepian

 

Menurut Prof. Holt-Lunstad, salah satu cara untuk membantu mengatasi epidemi kesepian adalah dengan menempatkan lebih banyak sumber daya untuk mengatasi kesepian di kalangan individu dan masyarakat.

 

Misalnya, dia menyarankan agar lebih banyak fokus pada pelatihan keterampilan sosial untuk anak sekolah, dan bahwa dokter harus melihat untuk memasukkan keterhubungan sosial dalam skrining medis.

 

Prof. Holt-Lunstad juga mengatakan bahwa orang dewasa seharusnya tidak hanya mempersiapkan implikasi finansial dari pensiun, tapi juga untuk masalah sosial.

 

Nah, maka dari itu penting juga buat kita untuk:

  1. Rajin mengunjungi orang tua kita.
  2. Sering berkunjung ke saudara.
  3. Batasi penggunaan gadget dan tingkatkan interaksi sosial.
  4. Ikut kegiatan sosial keagamaan.

 

Bagaimana menurut anda? Ada masukan lain? Silahkan tuliskan di kolom komentar.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Iklan

Disritmia

Stimulasi irama jantung bermula dari nodus SA di dinding atrium kanan dekat muara vena kava superior. Menyebar seluruh dinding atrium dan sampai ke nodus AV terletak di dasar atrium kanan diatas katup trikuspidalis. Stimulasi diteruskan melalui berkas his dan membagi 2 jaras menuju miokard ventrikel melalui serat purkinje.

Depolarisasi miokard atrium digambarkan sebagai gelombang P pada EKG dan perlambatan di nodus AV terrekam sebagai interval PR. Depolarisasi miokard ventrikel digambarkan sebagai gelombang QRS dan disusul proses repolarisasi kedua ventrikel terrekam sebagai gelombang T.

Pengertian.

Disritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya.

Aritmia sinus

Tanpa disertai bradikardia sinus.

Gangguan struktur tachicardia sinus

Jantung prematur arterial

Ventricular beats

Disritmia tachiaritmia / SVT

Fibrilasi ventrikel.

Kelainan organik Flutter

Struktur jantung fibrilasi atrial

AV block derajat 1 & 3

Kegawat daruratan jantung.

1. Takiaritmia / SVT

Supraventrikular Takiaritmia terjadi karena adanya faktor reentri impuls pada SA node / atrium. Tekan karotid & manuver valsava dapat memperlambat denyut jantung.

SVT dapat diketahui dengan perubahan gelombang P:

  • 50 % terjadi gel. P menghilang & terbenam dalam QRS atau retrograde gelombang.
  • 10 – 30 % terjadi anterograde atau polimorf gel. P, reentri pada AV node.
  • 5 – 10 % terdapat reentri SA node yaitu intra arterial reentri yang ditandai dengan gelombang p anterograde.
  • Sisanya adalah intra aterial reentri ditandai dengan bifasik gelombang P.

2. Fibrilasi ventrikuler.

Adalah sebagian depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat, tak teratur. Ini terjadi karena iskemik, infark miokard, manipulasi kateter dan karena sengatan listrik. Disritmia ventrikel merupakan permulaan dari fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel ditandai dengan perpanjangan interval Q – T dan HR 150 – 2000 X / menit atau bahkan lebih. Fibrilasi ventrikel merupakan penyebab kematian tiba-tiba bila resusitasi tidak dilakukan segera.

3. Flutter.

Sering dikenal dengan flutter arterial karena flutter ventrikel biasanya mengikuti setengahnya seperti perbandingan 2 : 1. 3 : 1 & 4 : 1. Flutter merupakan irama ektopik atrium cepat dengan frekuensi 250 – 350 X / menit. Frekuensi cepat menimbulkan gelombang EKG seperti gigi gergaji atau picket fence. Gelombang flutter secara parsial tersembunyi didalam QRS atau gelombang T. penyebab flutter adalah jantung koroner, cor-pulmonarle dan jantung reumatik. Jika frekuensi ventrikel cepat, dilakukan masase sinus karotid (stimulasi / manuver vagal) yang akan meningkatkan derajat block AV.

4. Fibrilasi Atrial.

Sebagai gangguan irama ektopik atrium yang cepat dengan frekuensi atrium 400 – 650 X / menit. Respon ventrikuler biasanya 140 – 170 X / menit atau tergantung kondisi AV junction. Penyebabnya adalah CHF, RHD, Post op jantung terbuka dengan kelainan paru, penyakit otot atrium dan distensi atrium dengan penyakit nodus sinus. Fibrilasi menyebabkan CO berkurang dimana HR cepat mengakibatkan berkurangnya pengisian ventrikel dan hilangnya efektifitas kontraksi atrium.

5. AV Block derajat 1 sampai 3

Heart block merupakan suatu keadaan gangguan konduksi di AV node dan interval PR adalah waktu yang dibutuhkan oleh impuls listrik untuk menjalar dari atrium ke AV node – bundle his – cabang ventrikel. Interval PR normal berkisar (0,12 – 0,20 detik).

  • AV Block derajat 1

Terjadi perpanjangan interval PR yaitu > 0,20 detik sampai 0,24 detik, tetapi setiap gelombang P masih diikuti kompleks QRS. Gangguan terjadi pada konduksi proksimal bundle his yang disebabkan oleh intoksikasi digitalis, peradangan, degenerasi dan variasi normal.

Biasanya tidak membutuhkan terapi apa-apa.

  • AV Block derajat 2

Dibagi dalam 2 type yaitu :

a. Mobitz type 1 ( wenckebach block)

Wenckebach block merupakan perpanjangan interval PR yang progresif kegagalan impuls yang intermiten sehingga impuls tidak dapat sampai ventrikel akhirnya kompleks QRS tidak muncul. Mobitz type 1 ini terjadi karena blokade impuls di proksimal bundle his oleh karena penekanan vagal reflek, digitalis dan iskemik miokard sampai gangguan haemodinamik.

b. Mobitz type 2

Yaitu merupakan berkurangnya denyut ventrikel (dropped beat) tetapi interval PR tetap sama. Kekurangan denyut ventrikel bisa tidak teratur dan blokade terjadi pada distal bundel his. Penyebabnya adalah IMA, miokarditis dan degeneratif. Mobitz type 2 sering menimbulkan serangan sinkope dan membutuhkan pemasangan pace maker.

  • AV Block derajat 3

Ini adalah bentuk blokade jantung yang komplit yaitu tidak adan impuls atrium yang mencapai ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri berasal dari nodus ventrikel sendiri. Gambaran EKG memperlihatkan gelombang P teratur dengan frekuensi 60 – 90 X / menit, sedangkan kompleks QRS mempunyai frekuensi 40 – 60 X / menit. Penyebabnya adalah degenerasi, IMA, peradangan, intoksikasi, infark sering terjadi sementara. Bila blokade menetap perlu pemasangan pace maker permanen. Type ini dapat menyebabkan sinkope, kelelahan, sesak dan angina pada orang tua karena gangguan haemodinamik.

 

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Angka penyakit jantung koroner Indonesia menurut data angka penyakit jantung koroner Indonesia Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan angka penyakit jantung koroner Indonesia sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Di belahan negara dunia, penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu pada orang Amerika dewasa. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat 478000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner.

A. Pengertian.
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.
Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993.

B. Resiko dan insidensi
Penyakit arteri koronaria merupakan masalah kesehatan yang paling lazim dan merupakan penyebab utama kematian di USA. Walaupun data epidemiologi menunjukan perubahan resiko dan angka kematian penyakit ini tetap merupakan tantangan bagi tenaga kesehatan untuk mengadakan upaya pencegahan dan penanganan. Penyakit jantung iskemik banyak di alami oleh individu berusia yang berusia 40-70 tahun dengan angka kematian 20 %. (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).
Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan secara logis sebagai berikut:

1. Sifat pribadi Aterogenik.
Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor ini bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis (Kaplan & Stamler, 1991).

2. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak di tentukan semaunya.
Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).

3. Faktor resiko kecil dan lainnya.
Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui bernar-benar ada.
Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur dan jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).

C. Patofisiologi
Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn 70 % oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding jantung.

Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.

Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik.

Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung.

Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen atau semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi miocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).

D. Mekanisme hipertensi meningkatkan resiko
Bila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90 mmHg setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi penyakit jantung koroner.
Secara sederhana di katakan peningkatan tekanan darh mempercepat arterosklerosis dan arteriosklerosis sehinggan ruptur dan oklusi vaskuler terjadi sekitar 20 tahu lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Sebagian mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekaan dalam beberpa cara terlibat langusng. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah kerusakan vaskular.

1. Pengkajian

a. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

b. Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.
Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.
Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.
Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal.
Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

c. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

d. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

e. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

f. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

g. Kenyamanan
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.
Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.
Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

h. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

i. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

j. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

k. Studi diagnostik
ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.
Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.
Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.
Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.
Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.
Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.
Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.
Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

Serangan Jantung

Definisi

Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.

 

Penyebab

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung.
Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.

 

 

 

 

 

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).
Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok.

Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).
Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.

Penyebab lain dari serangan jantung adalah:

~ Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri.
Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.

~ Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah.
Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

 

 


Gejala

Sekitar 2 dari 3 orang yang mengalami serangan jantung, beberapa hari sebelum terjadinya serangan merasakan nyeri dada yang hilang-timbul, sesak nafas atau kelelahan.

Nyeri dada semakin sering muncul bahkan setelah melakukan aktivitas fisik yang ringan. Unstable angina seperti ini bisa berakhir menjadi suatu serangan jantung.

Nyeri di pertengahan dada menjalar ke punggung, rahang atau lengan kiri; atau yang lebih jarang menjalar ke lengan kanan.
Nyeri bisa timbul di tempat-tempat itu tanpa nyeri dada sama sekali.

Nyeri pada serangan jantung mirip dengan nyeri pada angina tapi lebih hebat dan lebih lama, tidak berkurang dengan istirahat maupun pemberian nitrogliserin.
Kadang-kadang nyeri dirasakan di perut dan disalahartikan sebagai salah makan, terutama karena setelah penderita bersendawa nyeri agak berkurang atau hilang untuk sementara waktu.

Gejala lainnya adalah rasa seperti akan pingsan dan jantung berdebar.
Irama jantung abnormal (aritmia) bisa mempengaruhi kemampuan memompa jantung atau bisa menyebabkan cardiac arrest (jantung berhenti memompa secara efektif), sehingga terjadi penurunan kesadaran atau kematian.

Selama serangan, penderita bisa merasakan gelisah, berkeringat dan cemas dan bisa merasa ajalnya akan segera tiba.
Bibir, tangan dan kaki tampak kebiruan.
Penderita usia lanjut bisa mengalami disorientasi (linglung).

Sebanyak 1 diantara 5 orang yang mengalami serangan jantung, hanya memiliki gejala yang ringan atau tanpa gejala sama sekali
Serangan jantung seperti ini hanya bisa dikenali dari pemeriksaan rutin EKG beberapa waktu kemudian.

Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial, gumpalan darah, aritmia (gangguan irama jantung), gagal jantung atau syok atau perikarditis.

– Ruptur miokardial

Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah, sehingga kadang mengalami robekan karena tekanan dari aksi pompa jantung.
2 bagian jantung yang sering mengalami robekan selama atau setelah suatu serangan jantung adalah dinding otot jantung dan otot yang mengendalikan pembukaan dan penutupan salah satu katup jantung (katup mitralis).
Jika ototnya robek, maka katup tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba terjadi gagal jantung yang berat.

Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua ventrikel (septum) atau otot pada dinding luar jantung juga bisa mengalami robekan. Robekan septum kadang dapat diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada dinding luar hampir selalu menyebabkan kematian.

Otot jantung yang mengalami kerusakan karena serangan jantung tidak akan berkontraksi dengan baik meskipun tidak mengalami robekan. Otot yang rusak ini digantikan oleh jaringan parut fibrosa yang kaku dan tidak dapat berkontraksi. Kadang bagian ini akan menggembung pada saat seharusnya berkontraksi.
Untuk mengurangi luasnya daerah yang tidak berfungsi ini bisa diberikan ACE-inhibitor.

Otot yang rusak bisa membentuk penonjolan kecil pada dinding jantung (aneurisma). Adanya aneurisma bisa diketahui dari gambaran EKG yang tidak normal, dan untuk memperkuat dugaan ini bisa dilakukan ekokardiogram.
Aneurisma tidak akan mengalami robekan, tetapi bisa menyebabkan irama jantung yang tidak teratur dan bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung.
Darah yang melalui aneurisma akan mengalir lebih lambat, karena itu bisa terbentuk bekuan di dalam ruang-ruang jantung.

 

 

 

 

– Bekuan darah

Pada sekitar 20-60% orang yang pernah mengalami serangan jantung, terbentuk bekuan darah di dalam jantung. Pada 5% dari penderita ini, bekuan bisa pecah, mengalir di dalam arteri dan tersangkut di pembuluh darah yang lebih kecil di seluruh tubuh, menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke sebagian dari otak (menyebabkan stroke) atau ke organ lainnya.
Untuk menemukan adanya bekuan di dalam jantung atau untuk mengetahui faktor predisposisi yang dimiliki oleh penderita, dilakukan ekokardiogram.

Untuk membantu mencegah pembentukan bekuan darah ini, seringkali diberikan antikoagulan (misalnya heparin dan warfarain).
Obat ini biasanya diminum selama 3-6 bulan setelah serangan jantung.

Diagnosa

Jika seorang pria diatas 35 tahun atau seorang wanita diatas 50 tahun mengeluh nyeri dada, biasanya dipertimbangkan kemungkinan suatu serangan jantung.
Diagnosis serangan jantung bisa diperkuat dengan melakukan pemeriksaan berikut:

1. EKG
Bila diduga terjadi suatu serangan jantung, maka EKG merupakan pemeriksan diagnostik awal yang paling penting.
Beberapa kelainan bisa terlihat pada EKG, tergantung ukuran dan lokasi dari kerusakan jantung.

2. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah dilakukan untuk menentukan kadar enzim tertentu.
Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36-48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam selama 24 jam berikutnya.

3. Ekokardiogram
Ekokardiogram akan menggambarkan berkurangnya pergerakan sebagian dari dinding ventrikel kiri (ruang jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh), yang merupakan petunjuk adanya kerusakan karena serangan jantung.

4. Radionuclide imaging
Penggambaran dengan radionuklida bisa menunjukkan berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otot jantung, yang merupakan petunjuk adanya jaringan parut (jaringan yang mati) akibat serangan jantung.

Pengobatan

Serangan jantung merupakan suatu keadaan darurat.
Separuh kematian akibat serangan jantung terjadi dalam waktu 3-4 jam pertama setelah terjadinya gejala. Semakin cepat pertolongan diberikan, semakin besar kemungkinan penderita dapat tertolong.

Seseorang yang diduga mengalami serangan jantung biasanya dirawat di unit perawatan jantung, dan untuk menilai kerusakan jantung, dilakukan pemantauan ketat terhadap irama jantung, tekanan darah dan jumlah oksigen dalam darahnya.

Pengobatan Awal

Biasanya segera diberikan tablet aspirin yang harus dikunyah.
Pemberian obat ini akan mengurangi pembentukan bekuan darah di dalam arteri koroner.

Beta-blocker diberikan untuk memperlambat denyut jantung dan supaya jantung tidak bekerja terlalu berat memompa darah ke seluruh tubuh.
Oksigen seringkali diberikan melalui sungkup muka atau selang kecil yang dimasukkan ke dalam lubang hidung. Dengan pemberian oksigen, maka tekanan oksigen di dalam darah akan meningkat sehingga lebih banyak oksigen yang sampai ke jantung dan kerusakan jantung dapat diperkecil.

Jika suatu penyumbatan dalam arteri koroner dapat segera diatasi, maka jaringan jantung dapat diselamatkan.
Bekuan darah dalam arteri seringkali dapat dilarutkan dengan terapi trombolitik, yaitu dengan memberikan streptokinase, urikinase dan aktivator plasminogen jaringan. Agar efektif, obat ini diberikan secara intravena dalam waktu 6 jam setelah terjadinya gejala serangan jantung; karena jika sudah lebih dari 6 jam, beberapa kerusakan sifatnya akan menetap.

Pengobatan dini meningkatkan aliran darah pada 60-80% penderita dan bisa meminimalkan kerusakan jaringan jantung.
Aspirin (mencegah pembentukan bekuan darah dari platelet) atau heparin (menghentikan perdarahan) bisa menambah efektivitas dari terapi trombolitik.

Terapi trombolitik bisa menyebabkan perdarahan, sehingga biasanya tidak diberikan kepada penderita yang:
– mengalami perdarahan saluran pencernaan
– memiliki tekanan darah tinggi yang berat
– baru menderita stroke
– baru menjalani pembedahan.
Penderita lanjut usia yang tidak memiliki keadaan tersebut diatas, bisa menjalani terapi trombolitik dengan aman.

Beberapa rumah sakit menggunakan angioplasti atau pembedahan bypass arteri koroner segera setelah serangan jantung.
Nitroglycerin bisa mengatasi nyeri dengan mengurangi beban kerja jantung, dan biasanya pada awalnya diberikan secara intravena.

Jika obat yang digunakan untuk meningkatkan aliran darah arteri koroner juga tidak berhasil mengurangi gejala serangan jantung, biasanya diberikan suntikan morfin.
Morfin juga merupakan obat penenang dan mengurangi beban kerja jantung.

Pengobatan Lanjutan

Seseorang yang baru mengalami serangan jantung, harus menjalani tirah baring di dalam ruangan yang tenang selama beberapa hari; karena kegembiraan, aktivitas fisik dan stres emosional bisa memperberat kerja jantung.
Pelunak tinja dan pencahar bisa digunakan untuk mencegah sembelit.

Kecemasan dan depresi sering terjadi setelah suatu serangan jantung. Kecemasan yang berat bisa membebani jantung, sehingga diberikan obat penenang.
ACE-inhibitor secara rutin diberikan untuk mengurangi pembesaran jantung, yang sering terjadi setelah suatu serangan jantung.

Prognosis
Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun.
Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

REHABILITASI

Rehabilitasi jantung merupakan bagian yang penting dalam proses penyembuhan.
Tetap berbaring di tempat tidur lebih dari 2-3 hari akan menyebabkan terhentinya aktivitas fisik dan kadang menyebabkan depresi dan rasa ketergantungan.

Pada hari ketiga atau keempat setelah terjadinya serangan jantung, penderita secara bertahap dilatih duduk, melakukan kegiatan pasif, berjalan ke kamar mandi dan melakukan kegiatan yang tidak menimbulkan stres (misalnya membaca) .
Setelah 3-6 minggu, penderita harus secara perlahan meningkatkan aktivitasnya.
Jika tidak terjadi sesak nafas dan nyeri dada, aktivitas normal bisa kembali dilakukan setelah sekitar 6 minggu.

Pencegahan

Mencegah serangan jantung tergantung pada pengawasan dan memodifikasi faktor-faktor risiko tertentu. Faktor-faktor risiko ini saling berhubungan. Masing-masing dari kita mungkin memiliki satu atau lebih faktor risiko. Jika kita membuat suatu perubahan dalam hidup, kita dapat mengurangi faktor risiko lain pada saat yang bersamaan.

1. Periksakan kadar kolesterol darah secara berkala.

  • Setiap orang dewasa seharusnya mengetahui kadar kolesterolnya.
  • Menurut Pedoman Program Edukasi Kolesterol Nasional, jika kolesterol Anda lebih besar dari 240 mg/dL atau jika kadar kolesterol jahat (LDL) di atas 130 mg/ dL, pengukuran agresif harus dilakukan untuk menurunkannya.
  • Jika anda tidak bisa menurunkan kadar kolesterol hanya dengan diet, obat-obatan dapat membantu.
  • Obat yang menurunkan lipid dan kolesterol seperti atorvastatin (Lipitor), pravastatin (Pravachol) dapat menurunkan kecepatan progresivitas penyakit jantung koroner dan juga mengurangi serangan jantung berulang. Obat-obatan tersebut bekerja dengan mengurangi kolesterol dan memodifikasi pembuluh arteri Anda.

2. Makanlah dengan menu yang seimbang

  • Hindari makanan mengandung lemak dan kolesterol dalam jumlah banyak karena dapat meningkatkan progresi pengerasan dan penyumbatan arteri koroner.
  • Makanan yang seimbang baik tidak hanya untuk mereka dengan kadar kolesterol tinggi tapi juga untuk setiap orang. Itu membantu mengendalikan kadar kolesterol sebagaimana juga berat badan.
  • Asosiasi Jantung Amerika menrekomendasikan jumlah maksimum kalori dari lemak dikurangi sampai kurang 30% dari total kalori.

3. Batasi jumlah makan siap saji
Sebagian besar makanan siap saji mengandung lemak yang sangat tinggi, bahkan salad dan yang juga disebut sebagai “makanan sehat.”
Mungkin ini kurang meyakinkan tapi dapat memberikan keuntungan yang nyata pada lari jauh.

4. Berhenti merokok
Berhenti merokok adalah perubahan gaya hidup terbaik yang Anda bisa lakukan. Perokok pasif, merokok cerutu atau mengunyah tembakau berbahaya bagi kesehatan. Berhenti merokok sulit dilakukan bagi sebagain besar orang. Tanyakan dokter Anda untuk saran dan dukungan.

5. Tingkatkan aktivitas fisik
Olahraga membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan kadar kolesterol baik (HDL) dan mengendalikan kelebihan berat badan.

Mulailah dengan perlahan jika anda membutuhkannya, tapi cobalah untuk meraih tujuan dimana minimal 30 menit olahraga ketahanan sebanyak 3-5 kali seminggu. Olahraga seperti berjalan, berenang, bersepeda, dan aerobik.

Hampir setiap orang dapat mencoba beberapa bentuk aktivitas fisik. Sebelum memulai program latihan, konsultasi dahulu dengan dokter Anda.

6. Turunkan berat badan
Orang yang kelebihan berat badan membuat tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah.
Diet tinggi serat, rendah lemak dan olahraga rutin dapat membantu anda kehilangan berat badan dan menjaganya.

Hindari pil diet seperti Fen-Phen. Beberapa pil tersebut ditemukan menyebabkan penyakit katup jantung atau kondisi berbahaya lain pada orang lain. Produk menurunkan berat badan seperti efedrin dapat berbahaya.